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內毒素血癥能導致機體產生一系列綜合征早已為人所共知，但是，其特異性細胞學和分子水平的機制仍待揭示，通常認為是宿主釋放的炎癥介質而非內毒素本身介導了內毒素血癥時的病理生理過程。在內毒素刺激下，機體可釋放出多種介質，它們包括許多種細胞因子、花生...

體內實驗中觀察到的內毒素導致的血管對縮血管物質反應性降低的情況在離體動物血管的研究中也可以觀察到。這些體外實驗表明，血管收縮功能失調與非敗血癥和內毒素血癥時伴隨的代謝性酸中毒無關，也與由高循環濃度的兒茶酚胺誘導的受體下調及循環中的擴血管代謝...

1990年，Thiemermann和Vane發現，給予實驗動物NG-甲基-左旋精氨酸（MeArg），能夠使大腸桿菌內毒素造成的低血壓得到明顯改善，使血壓顯著升高。這是一氧化氮可能參與脂多糖對循環效應的最初證據，結果如圖15-2所示。該結果的...

早期的研究通過將15NH3摻入硝酸鹽，測定尿中硝酸鹽及亞硝酸鹽的排泄量來獲得間接證據。研究確實發現，內毒素血癥患者以及給予內毒素的動物的尿中硝酸鹽排量增加。為使左旋精氨酸-一氧化氮途徑參與該過程的結論成立，則須證實以下假設：①在患者身體中，...

早在1987年，Palmer等人即揭示了EDRF的許多生物活性是由一氧化氮承擔的，E-DRF與一氧化氮兩者在溶液中有相似的半衰期，兩者均在酸性環境中穩定，在氧原子及超氧化離子存在的情況下自動激活；兩者均為親脂性，易于滲透過生物膜；均與血紅蛋...

本章講述的是內毒素脂多糖激活各種細胞中的鹽酸精氨酸途徑導致臨床上中毒性休克患者死亡的證據。人們早就知道血管內皮細胞可以生成具有松弛血管平滑肌和抑制血小板聚集的物質。這些物質中最重要的為前列腺素，它是花生四烯酸的衍生物，可激活腺苷環化酶，提高...

雖然內毒素血癥時補體被明顯激活可導致致命的結果，但在內毒素休克的病理生理過程中，補體依然發揮著保護作用。補體成分C3或C4缺陷的小鼠對內毒素的敏感性增高，但清除內毒素的能力降低，所以完整的補體系統有助于機體清除內毒素，保護機體免于陷入內毒素...

凝膠法鱟試劑是一種常用于生化檢測領域的試劑，通過凝固反應來確定注射藥物中是否存在內毒素。于螃蟹的海洋無脊椎動物，其體內具有能夠識別內毒素的蛋白質——蛋白酶原酶。在鱟血細胞溶液中加入內毒素，則蛋白酶原酶能夠激活，進而催化凝血因子的形成而導致血...